Книги в помощь бросающим курить


гипертонический криз у гипотоника что делать

В настоящее время в клинической анестезиологии используются шесть ингаляционных анестетиков: закись азота, галотан (фторотан), энфлюран, изофлюран, севофлюран и десфлюран. Современные ингаляционные анестетики гораздо менее токсичны, чем их предшественники, и в то же время более эффективны и управляемы. Кроме того, использование современной наркозно - дыхательной аппаратуры позволяет значительно сократить их интраоперационный расход, особенно при применении низкопоточного метода.

Течение общей анестезии подразделяют на три фазы: 1) индукцию; 2) поддержание; 3) пробуждение. Индукцию ингаляционными анестетиками целесообразно применять у детей, потому что они плохо переносят установку системы для в/в инфузии. У взрослых, наоборот, предпочтительна быстрая индукция анестезии с помощью неингаляционных анестетиков. Вне зависимости от возраста больного ингаляционные анестетики применяются для поддержания анестезии. Пробуждение зависит главным образом от элиминации анестетика из организма.

Фармакокинетика ингаляционных анестетиков

Механизм действия ингаляционных анестетиков остается неизвестным. Предполагается, что ингаляционные анестетики действуют на клеточные мембраны в ЦНС. Принято считать, что конечный эффект их действия зависит от достижения терапевтической концентрации в ткани головного мозга. Поступив из испарителя в дыхательный контур, анестетик преодолевает ряд промежуточных барьеров, прежде чем достигает мозга.

Факторы, влияющие на фракционную концентрацию анестетика во вдыхаемой смеси (Fi)

Свежий газ из наркозного аппарата смешивается с газом в дыхательном контуре и только потом поступает к больному. Следовательно, концентрация анестетика во вдыхаемой смеси не всегда равна концентрации, установленной на испарителе. Реальный состав вдыхаемой смеси зависит от потока свежего газа, объема дыхательного контура и абсорбирующей способности наркозного аппарата и дыхательного контура. Чем больше поток свежего газа, меньше объем дыхательного контура и ниже абсорбция, тем точнее концентрация анестетика во вдыхаемой смеси соответствует концентрации, установленной на испарителе; клинически это соответствие выражается в быстрой индукции анестезии и в быстром пробуждении больного после ее завершения.

Факторы, влияющие на фракционную альвеолярную концентрацию анестетика (Fa)

Поступление анестетика из альвеол в кровь.

Если анестетик не поступает из альвеол в кровь, то его фракционная альвеолярная концентрация (Fa) быстро станет равна фракционной концентрации во вдыхаемой смеси (Fi). Так как во время индукции анестетик всегда в какой-то степени поглощается кровью легочных сосудов, то фракционная альвеолярная концентрация анестетика всегда ниже его фракционной концентрации во вдыхаемой смеси(Fa/ Fi<1,0). Чем быстрее анестетик поглощается кровью, тем медленнее возрастает фракционная альвеолярная концентрация и ниже отношение Fa/ Fi. Концентрация газа прямо пропорциональна его парциальному давлению, поэтому альвеолярное парциальное давление такого анестетика тоже будет возрастать медленно.

Альвеолярное парциальное давление - важный параметр, от него зависит парциальное давление анестетика в крови и, в конечном счете, в головном мозге. Парциальное давление анестетика в мозге прямо пропорционально его концентрации в ткани мозга, которая и определяет клинический эффект. Следовательно, чем выше скорость поступления анестетика из альвеол в кровь, тем больше разница между Fa и Fi, тем медленнее индукция анестезии.

На скорость поступления анестетика из альвеол в кровь влияют три фактора: растворимость анестетика в крови, альвеолярный кровоток и разница парциальных давлений альвеолярного газа и венозной крови.

Более важное влияние оказывает растворимость анестетика в крови - так называемый коэффициент растворимости Освальда. Как видно из представленных данных (табл.№1), растворимость ингаляционных анестетиков или низкая (десфлюран, севофлюран, закись азота), или высокая (галотан, изофлюран, энфлюран). Низкорастворимые анестетики (закись азота) поглощаются кровью значительно медленнее, чем высокорастворимые (галотан). Следовательно, фракционная альвеолярная концентрация галотана возрастает медленнее, а индукция анестезии занимает больше времени, чем при использовании закиси азота. Поэтому при использовании высокорастворимых анестетиков при введении в анестезию используют концентрации заведомо большие, чем требуется для развития состояния анестезии, а по достижении необходимой глубины снижают вдыхаемую концентрацию. Этого не требуется для низкорастворимых анестетиков.

Коэффициенты распределения позволяют охарактеризовать относительную растворимость анестетиков в воздухе, крови и тканях.

Таб.№ 1. Коэффициенты распределения ингаляционных анестетиков при 37 ºС.

Анестетик

Кровь/газ

Мозг/кровь

Мышцы/кровь

Жир/кровь

Закись азота

Галотан

Энфлюран

Изофлюран

Десфлюран

Севофлюран

0,47

2,4

1,9

1,4

0,42

0,59

1,1

2,9

1,5

2,6

1,3

1,7

1,2

3,5

1,7

4,0

2,0

3,1

2,3

60

36

45

27

48

Каждый коэффициент представляет собой отношение концентраций анестетика в двух фазах в состоянии равновесия. Равновесие определяется как состояние, которое характеризуется одинаковым парциальным давлением в обеих фазах. Например, для закиси азота коэффициент распределения кровь/газ (λк/г) при 37 ºС составляет 0,47. Это значит, что в состоянии равновесия 1 мл крови содержит 0,47 от того количества закиси азота, которое находится в 1 мл альвеолярного газа, несмотря на одинаковое парциальное давление. Другими словами, емкость крови для закиси азота составляет 47% от емкости газа. Растворимость галотана в крови значительно выше таковой закиси азота; коэффициент распределения кровь/газ при 37 ºС для него составляет 2,4. Таким образом, для достижения равновесия в крови должно раствориться почти в 5 раз больше галотана, чем закиси азота. Чем больше коэффициент кровь/газ, тем выше растворимость анестетика, тем больше его поглощается кровью в легких. Вследствие высокой растворимости анестетика альвеолярное парциальное давление растет медленно, и индукция занимает много времени. Так как коэффициент распределения жир/кровь у всех анестетиков >1, то неудивительно, что растворимость анестетика в крови повышается на фоне физиологической гиперлипидемии после приема пищи и снижается при анемии.

Второй фактор, влияющий на скорость поступления анестетика из альвеол в кровь, - это альвеолярный кровоток, который (при отсутствии патологического шунта) равен сердечному выбросу. Если сердечный выброс падает до нуля, то анестетик перестает поступать в кровь. Если сердечный выброс увеличивается, то скорость поступления анестетика в кровь, наоборот, возрастает, темп увеличения альвеолярного парциального давления замедляется, и индукция анестезии длится дольше. Для анестетиков с низкой растворимостью в крови изменения сердечного выброса играют незначительную роль, потому что их поступление не зависит от альвеолярного кровотока. Низкий сердечный выброс увеличивает риск передозировки анестетиков с высокой растворимостью в крови, потому что при этом фракционная альвеолярная концентрация возрастает значительно быстрее. Концентрация анестетика превышает ожидаемую, что по механизму положительной обратной связи приводит к дальнейшему уменьшению сердечного выброса: многие ингаляционные анестетики (например, галотан) снижают сократительную способность миокарда.

Наконец, последний фактор, который влияет на скорость поступления анестетика из альвеол в кровь, - это разница между парциальным давлением анестетика в альвеолярном газе и парциальным давлением в венозной крови. Этот градиент зависит от поглощения анестетика различными тканями. Если анестетик абсолютно не поглощается тканями, то венозное и альвеолярное парциальное давление будут равны, так что новая порция анестетика не поступит из альвеол в кровь. Перенос анестетиков из крови к тканям зависит от трех факторов: растворимости анестетика в ткани (коэффициент распределения кровь/ткань), тканевого кровотока и разницы между парциальным давлением в артериальной крови и таковым в ткани.

В зависимости от кровотока и растворимости анестетиков все ткани можно разделить на 4 группы.

Таб.№2. Группы тканей, выделенные в зависимости от перфузии и растворимости анестетиков.

Характеристика

Хорошо васкуляризованные ткани

Мышцы

Жир

Слабо васкуляризованные ткани

Доля массы тела, %

Доля сердечного выброса, %

Перфузия, мл/мин/100 г

Относительная растворимость

10

75

75

1

50

19

3

1

20

6

3

20

20

0

0

0

Головной мозг, сердце, печень, почки и эндокринные органы составляют группу хорошо васкуляризованных тканей, именно сюда в первую очередь и поступает значительное количество анестетика. Небольшой объем и умеренная растворимость анестетиков значительно ограничивает емкость тканей этой группы, так что в них быстро наступает состояние равновесия (артериальное и тканевое парциальное давление становятся равны).

Кровоток в группе мышечных тканей (мышцы и кожа) меньше и, соответственно, их емкость значительно больше, поэтому для достижения равновесия может потребоваться несколько часов.

Кровоток в группе жировой ткани практически равен кровотоку в мышечной ткани, но чрезвычайно высокая растворимость анестетиков в жировой ткани приводит к настолько высокой общей емкости (общая емкость = растворимость ткань/кровь × объем ткани), что для достижения равновесия требуется несколько суток.

В группе слабо васкуляризованных тканей (кости, связки, зубы, волосы, хрящи) кровоток очень низок и потребление анестетика незначительно.

Вентиляция

Снижение альвеолярного парциального давления анестетика при поступлении в кровь может быть компенсировано увеличением альвеолярной вентиляции. Иными словами, при увеличении вентиляции анестетик поступает непрерывно, компенсируя поглощение легочным кровотоком, что поддерживает фракционную альвеолярную концентрацию на необходимом уровне. Влияние гипервентиляции на быстрый подъем Fa/ Fi особенно наглядно проявляется при использовании анестетиков с высокой растворимостью, потому что они поглощаются кровью в значительной степени. При использовании анестетиков с низкой растворимостью в крови увеличение вентиляции дает только незначительный эффект. В этом случае отношение Fa/ Fi быстро достигает необходимых значений без дополнительных вмешательств. В противоположность влиянию на сердечный выброс, вызванная анестетиками (например, галотаном) депрессия дыхания ослабляет темп роста фракционной альвеолярной концентрации по механизму отрицательной обратной связи.

Концентрация

Снижение альвеолярного парциального давления анестетика при поступлении в кровь может быть компенсировано увеличением фракционной концентрации анестетика во вдыхаемой смеси. Интересно, что увеличение фракционной концентрации анестетика во вдыхаемой смеси не только увеличивает фракционную альвеолярную концентрацию, но также быстро повышает Fa/ Fi. Это явление получило название эффекта концентрации и является результатом двух феноменов. Первый из них ошибочно называют концентрационным эффектом. Если в легочный кровоток поступает 50% анестетика, а фракционная концентрация анестетика во вдыхаемой смеси равна 20% (20 частей анестетика на 100 частей газа), то фракционная альвеолярная концентрация будет равна 11% (10 частей анестетика на 90 частей газа). Если же фракционную концентрацию анестетика во вдыхаемой смеси поднять до 80% (80 частей анестетика на 100 частей газа), то фракционная альвеолярная концентрация составит уже 67% (40 частей анестетика на 60 частей газа). Таким образом, хотя в обоих случаях в кровь поступает 50% анестетика, увеличение фракционной концентрации анестетика во вдыхаемой смеси приводит к диспропорциональному увеличению фракционной альвеолярной концентрации анестетика. В нашем примере 4-кратное увеличение фракционной концентрации во вдыхаемой смеси приводит к 6-кратному увеличению фракционной альвеолярной концентрации. Если взять заведомо нереальный, крайний случай, когда фракционная альвеолярная концентрация анестетика во вдыхаемой смеси равна 100% (100 частей из 100), то, несмотря на поглощение кровью 50% анестетика, фракционная альвеолярная концентрация анестетика составит 100% (50 частей анестетика на 50 частей газа).

Эффект усиления притока - второй феномен, благодаря которому возникает эффект концентрации. Чтобы не произошло коллапса альвеол, 10 частей абсорбированного газа должны быть замещены эквивалентным объемом вдыхаемой 20% смеси. Таким образом, фракционная альвеолярная концентрация будет равна 12% (10+2 части анестетика на 100 частей газа). После поглощения кровью 50% анестетика с фракционной концентрацией во вдыхаемой смеси 80% необходимо заместить недостающие 40 частей газа эквивалентным объемом 80% смеси. Это приведет к увеличению фракционной альвеолярной концентрации с 67 до 72% (40+32 части анестетика на 100 частей газа).

Эффект концентрации имеет наибольшее значение при использовании закиси азота, потому что ее, в отличие от других ингаляционных анестетиков, можно применять в очень высоких концентрациях. Если на фоне высокой концентрации закиси азота вводить другой ингаляционный анестетик, то увеличится (благодаря тому же механизму) поступление в легочный кровоток обоих анестетиков. Влияние концентрации одного газа на концентрацию другого получило название эффекта второго газа.

Факторы, влияющие на фракционную концентрацию анестетика в артериальной крови (Fa).

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

В норме парциальное давление анестетика в альвеолах и в артериальной крови после достижения равновесия становится одинаковым. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений приводит к появлению значительного альвеоло-артериального градиента: парциальное давление анестетика в альвеолах увеличивается (особенно при использовании высоко растворимых анестетиков), в артериальной крови - снижается (особенно при использовании низко растворимых анестетиков). Таким образом, ошибочная интубация бронха или внутрисердечный шунт замедляет индукцию анестезии закисью азота в большей степени, чем при использовании галотана.

Факторы, влияющие на элиминацию анестетика

Пробуждение после анестезии зависит от снижения концентрации анестетика в ткани головного мозга. Скорость, с которой ингаляционные анестетики абсорбируются и выводятся, определяется коэффициентом распределения газ/кровь (см. таб. №1); чем меньше растворимость, тем быстрее поглощение и выделение. Диффузия анестетиков через кожу незначительна.

Основной путь выделения всех ингаляционных анестетиков - в неизменном виде через легкие. Однако любой из описываемых препаратов частично подвергается биотрансформации в печени - 15% галотана, 2% энфлюрана и только 0,2% изофлюрана.

Многие факторы, ускоряющие индукцию анестезии, убыстряют также и пробуждение: удаление выдыхаемой смеси, высокий поток свежего газа, небольшой объем дыхательного контура, незначительная абсорбция анестетика в дыхательном контуре и наркозном аппарате, низкая растворимость анестетика, высокая альвеолярная вентиляция. Элиминация закиси азота происходит так быстро, что альвеолярная концентрация кислорода и углекислого газа снижается. Возникает диффузионная гипоксия, которую можно предотвратить ингаляцией 100% кислорода в течение 5-10 мин после отключения подачи закиси азота.

Фармакодинамика ингаляционных анестетиков.

Теории действия общих анестетиков

Общей анестезией называют измененное физиологическое состояние, характеризующееся обратимой утратой сознания, полной аналгезией, амнезией и некоторой степенью миорелаксации. Существуют большое количество веществ, способных вызвать общую анестезию: инертные газы (ксенон), простые неорганические соединения (закись азота), галогенированные углеводороды (галотан), сложные органические соединения (барбитураты). Единая теория действия анестетиков должна объяснять, каким образом такие разнообразные по химической структуре соединения вызывают достаточно стереотипное состояние общей анестезии. В действительности же анестетики реализуют свое действие, скорее всего, посредством различных механизмов (теория специфичности действия анестетиков). Например, опиоиды взаимодействуют со стереоспецифическими рецепторами, в то время как для ингаляционных анестетиков нехарактерно точное соотношение между структурой и активностью (опиатные рецепторы могут опосредовать некоторые второстепенные эффекты ингаляционных анестетиков).

На макроскопическом уровне не существует единственной области мозга, где реализуют свое действие все ингаляционные анестетики. Анестетики влияют на ретикулярную формацию, кору больших полушарий, клиновидное ядро и гиппокамп, а также подавляют передачу возбуждения на уровне нейронов спинного мозга.

Унитарная гипотеза - механизм действия всех ингаляционных анестетиков на молекулярном уровне одинаков. Это положение подтверждается наблюдением, из которого следует, что мощность анестетика находится в прямой зависимости от его жирорастворимости (правило Мейера-Овертона).

Гипотеза критического объема - связываясь с гидрофобными структурами клеточных мембран, анестетики расширяют фосфолипидный бимолекулярный слой до критического объема, после чего функция мембраны претерпевает изменения.

Теория текучести и теория разобщения латеральной фазы - при взаимодействии анестетика с мембраной изменяется ее форма либо снижается проводимость.

Минимальная альвеолярная концентрация

Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) - это альвеолярная концентрация ингаляционного анестетика, при которой отсутствует двигательная реакция у 50% пациентов в ответ на стандартный раздражитель (кожный разрез).

МАК отражает парциальное давление анестетика в головном мозге, позволяет сравнивать мощность различных анестетиков.

Таб.№3. Свойства анестетиков (J.Davison et al.,1993).

Анестетик

МАК % атм. при
чистом кислороде

Давление насыщенного пара при 20ºС, мм.рт.ст.

Закись азота

Галотан Энфлюран

Изофлюран

Десфлюран

Севофлюран

105

0,74

1,68

1,15

6,0

2,05

-

243

175

239

681

160

если МАК больше 100%, т о для достижения 1,0 МАК необходимы гипербарические условия.

 

Величины МАК для детского возраста.

Анестетик

Новорожд.

1-6 мес.

6-12 мес.

12-24 мес.

Старше 2-х лет

Закись азота

Галотан

Энфлюран

Изофлюран

Севофлюран

-

0,87

-

1,6

3,2

-

1,2

-

1,87

3,2

-

1,98

-

1,8

2,5

-

0,97

1,69

1,6

2,5

109

0,87

-

-

2,49

 

Таб.№4.Факторы, влияющие на МАК (G.Edvard Morgan, Jr., Maged S. Mikhail 1998).

Факторы

Влияние на МАК

Факторы

Влияние на МАК

Температура:

-гипотермия

-гипертермия

Возраст:

-молодой

-старческий

Алкоголь:

-острое опьянение

-хроническое потребление

Анемия

Гипоксия

Гиперкапния

Гипертиреоз

Гипотиреоз

Гипотония (<40мм.рт.ст)

Беременность

не влияет

не влияет

Гиперкальциемия

Гипернатриемия

Гипонатриемия

Лекарственные препараты:

-местные анестетики

-опиоиды

-кетамин

-барбитураты

-бензодиазепины

-верапамил

-препараты лития

-метилдофа

-резерпин

-клонидин

-кокаин

-эфедрин

 

 

Влияние на организм

Центральная нервная система

В низких концентрациях ингаляционные анестетики вызывают амнезию (25% МАК). С увеличением дозы прямо пропорционально растет угнетение ЦНС. Они увеличивают внутримозговой кровоток (галотан> энфлюран> изофлюран) и снижают интенсивность метаболизма мозга (изофлюран>энфлюран>фторотан).

Сердечно-сосудистая система

 

Ингаляционные анестетики вызывают дозозависимое угнетение сократимости миокарда (галотан >энфлюран>изофлюран) и уменьшение общего периферического сопротивления (изофлюран>энфлюран> галотан), за счет периферической вазодилятации.

Система дыхания

Все ингаляционные анестетики вызывают дозозависимую депрессию дыхания с уменьшением частоты дыхания, компенсаторным увеличением объема дыхания и увеличением парциального давления углекислого газа в артериальной крови. Они также обладают и бронходилатирующим эффектом.

Печень

Ингаляционные анестетики уменьшают скорость органного кровотока. Это угнетение особенно выражено при использовании галотана. Как редкое осложнение наркоза галотаном описано развитие гепатитов. Однако при анестезии современными анестетиками вероятность развития гепатитов минимальна.

Мочевыделительная система

Ингаляционные анестетики снижают почечный кровоток двумя путями: за счет снижения системного давления и увеличения ОПС в почках. Флуорид-ион - продукт распада энфлюрана - обладает нефротоксическим действием, однако его действительная роль при длительной анестезии энфлюраном остается недостаточно изученной.

Таб. № 5 Клиническая фармакология ингаляционных анестетиков (G.Edvard Morgan, Jr., Maged S. Mikhail, 1998).

 

Закись азота

Галотан

Энфлюран

Изофлюран

Десфлюран

Севофлюран

ССС:

-АД

-ЧСС

-ОППС

-СВ

Система дыхания:

-ДО

-ЧД

-РаСО2 в покое

-РаСО2 при нагрузке

ЦНС:

-мозговой кровоток

-ВЧД

-судороги

Нервно-мышечная проводимость

Почки:

-почечный кровоток

-скорость клубочковой фильтрации

-диурез

Печень:

-кровоток

Метаболизм

±

±

±

±

 

±

 

 

 

↓↓

 

↓↓

↓↓

0,004%

↓↓

±

 

↓↓

↑↑

 

↑↑

↑↑

 

↑↑

 

↓↓

 

↓↓

↓↓

↓↓

15-20%

↓↓

↓↓

 

↓↓

↑↑

↑↑

↑↑

 

↑↑

 

↑↑↑

 

↓↓

 

↓↓

↓↓

↓↓

2-5%

↓↓

↓↓

±

 

↓↓

 

 

↑↑↑

 

↓↓

 

↓↓

↓↓

0,2%

↓↓

± или ↑

↓↓

± или ↓

 

↑↑

↑↑

 

 

↑↑↑

 

 

?

?

<0,1%

±

 

 

 

↑↑

 

 

?

?

2-3%

Примечание:

↑- увеличение

↓- уменьшение

±- изменений нет

?- неизвестно

 

Применение ингаляционных анестетиков в педиатрии

В структуре общих анестезий ингаляционные средства у детей используются значительно чаще, чем у взрослых пациентов. Это связано, прежде всего, с широким применением масочных анестезий у детей.

При использовании ингаляционных анестетиков у детей следует учитывать особенности детского организма такие как: снижение связывающей способности белков, увеличенный объем распределения, снижение доли жировой и мышечной массы, что существенно изменяет фармакокинетику и фармакодинамику большинства средств для анестезии. В связи с этим начальные дозировки и интервалы между повторными введениями у детей часто значительно отличаются от таковых у взрослых пациентов. Следует также учитывать, что в детской анестезиологии абсолютное большинство оперативных вмешательств (включая самые "малые") и диагностических исследований проводится в условиях общей анестезией.

Анестетическая активность ингаляционных анестетиков в значительной степени зависит от возраста (считается, что МАК снижается с увеличением возраста). У детей, особенно грудных, МАК ингаляционных анестетиков значительно выше, чем у взрослых пациентов. Для поддержания одинаковой глубины анестезии у грудных детей требуется приблизительно 30%-ное увеличение концентрации анестетика, по сравнению со взрослыми пациентами.

Особенностями детского возраста также являются более быстрое потребление и распределение летучих анестетиков у детей в сравнении с взрослыми. Это может быть связано с быстрым увеличением альвеолярной концентрации анестетика у детей вследствие высокого отношения между альвеолярной вентиляцией и функциональной остаточной емкостью. Также имеет значение высокий сердечный индекс и относительно высокая его пропорция в мозговом кровотоке. Это приводит к тому, что у детей введение в анестезию и выход из нее при прочих равных условиях происходит быстрее, чем у взрослых. Вместе с тем, возможно и очень быстрое развитие кардиодепрессивного эффекта, особенно, у новорожденных.

Кислород является неотъемлемой частью любой ингаляционной анестезии. Вместе с тем, на сегодняшний день хорошо известно, что гипероксигенация может вести к патологическим эффектам. В ЦНС она ведет к нарушению терморегуляции и психических функций, судорожному синдрому. В легких гипероксия вызывает воспаление слизистой оболочки дыхательных путей и разрушение сурфактанта. Особенно опасно применение 100% кислорода у недоношенных новорожденных, у которых в связи с этим возникает ретролентальная фиброплазия, приводящая к слепоте. Считается, что у таких детей это связано с резкой вазоконстрикцией сосудов незрелой сетчатки при высокой концентрации кислорода. Лишь после 44 недель гестации гипероксия не ведет к спазму сосудов сетчатки. Поэтому у таких детей противопоказано назначение высоких концентраций кислорода. При необходимости должен проводиться мониторинг с подачей кислорода в концентрациях, сопровождающихся напряжением кислорода артериальной крови (РаО2) не более 80-85 мм ртутного столба. У более старших детей при серьезной опасности гипоксии надо по возможности избегать 100% концентрации кислорода, хотя в крайних случаях можно прибегать к его ингаляции не более суток. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси до 40% может быть использована в течение нескольких суток.

Закись азота

Бесцветный газ, тяжелее воздуха, без характерного запаха. Растворим в воде (1:2). При 0ºС и давлении 30 атм., а также при обычной температуре и давлении 40 атм. сгущается в бесцветную жидкость. Из 1 кг жидкой закиси азота образуется 500 л газа. Не воспламеняется и не взрывается, но поддерживает горение.

Закись азота не раздражает слизистые оболочки. Не метаболизируется. Ее распределение в организме происходит благодаря растворению в крови. Не связывается с гемоглобином и другими тканями организма и в неизмененном виде элиминируется в основном через легкие.

Закись азота стимулирует симпатическую нервную систему. Депрессия миокарда может иметь клиническое значение при ИБС и гиповолемии: возникающая артериальная гипотония повышает риск возникновения ишемии миокарда. Не целесообразно применение закиси азота у больных с цианозом из-за сниженного кровотока в легких или из-за двунаправленного шунтирования, поскольку это ограничивает возможности использования высоких концентраций кислорода. Кроме того, могут быстро образовываться пузырьки закиси азота, в результате чего повышается риск мозговых осложнений и нарушения перфузии миокарда.

Применение закиси азота увеличивает риск возникновения аритмий из-за повышения чувствительности миокарда к катехоламинам.

Закись азота вызывает сужение легочной артерии, что увеличивает легочное сосудистое сопротивление, усиливает шунтирование справа налево, повышает давление в правом предсердии.

Закись азота увеличивает частоту дыхания и снижает дыхательный объем. Даже при использовании закиси азота в небольших концентрациях резко угнетается гипоксический драйв, т.е. увеличение вентиляции в ответ на гипоксию. Поэтому после прекращения подачи анестетика необходимо продолжать подачу кислорода для избежания гипоксии.

Закись азота увеличивает мозговой кровоток, вызывая некоторое повышение внутричерепного давления.

При длительном использовании закись азота вызывает депрессию костного мозга (мегалобластная анемия), периферическую нейропатию и фуникулярный миелоз. Это связано с ингибицией активности В12-зависимых ферментов, необходимых для синтеза ДНК.

Хотя закись азота считается слаборастворимой по сравнению с другими ингаляционными анестетиками, ее растворимость в крови в 35 раз выше, чем у азота. Таким образом, закись азота диффундирует в воздухсодержащие полости быстрее, чем азот поступает в кровоток. К состояниям, при которых опасно применять закись азота, относят воздушную эмболию, пневмоторакс, острую кишечную непроходимость, пневмоцефалию, воздушные легочные кисты, внутриглазные пузырьки воздуха и пластические операции на барабанной перепонке. Закись азота может диффундировать в манжету интубационной трубки, вызывая ишемию подлежащей слизистой трахеи. Противопоказано использование закиси азота при наличии легочной гипертензии, гипоксических состояний.

Закись азота обладает слабой наркотической активностью, поэтому ее часто применяют в сочетании с другими более мощными наркотическими средствами.

Галотан (фторотан)

Галотан - летучая бесцветная жидкость с нерезким запахом. Галотан не горит, не взрывается. Под действием света галотан медленно разлагается, но в темной посуде с добавлением 0,01% тимола препарат стоек и при хранении токсических продуктов в нем не образуется.

Галотан является мощным наркотическим средством, что позволяет его использовать самостоятельно (с кислородом или воздухом) для достижения хирургической стадии наркоза или использовать в качестве компонента комбинированного наркоза в сочетании с другими наркотическими средствами, главным образом с закисью азота.

При применении галотана состояние наркоза развивается быстро, стадия возбуждения практически отсутствует. Наркоз быстро углубляется. С прекращением подачи галотана происходит быстрый выход из наркоза. Сознание обычно восстанавливается через 5-15 минут.

Фармакологически галотан отличается легкой всасываемостью из дыхательных путей и быстрым выделением легкими в неизмененном виде; лишь небольшая часть галотана метаболизируется в организме.

Пары галотана не вызывают раздражения слизистых оболочек. Дыхание во время галотанового наркоза, как правило, бывает ритмичным. Легочная вентиляция несколько уменьшается в связи с уменьшением глубины дыхания, однако, при проведении наркоза с кислородом гипоксия и гиперкапния не наблюдаются. Тахипноэ, вызванное галотаном, не сопровождается повышением сопротивления дыхательных мышц, поэтому при необходимости легко осуществить управляемое и вспомогательное дыхание. При галотановом наркозе происходит расширение бронхов и угнетение секреции слюнных и бронхиальных желез, поэтому возможно применение у больных бронхиальной астмой.

Во время галотанового наркоза обычно развивается умеренная брадикардия и понижение артериального давления. Снижение давления усиливается при углублении наркоза. Снижение артериального давления зависит от ряда факторов. Существенное значение в этом отношении имеет ганглиоблокирующие действие галотана. Под влиянием галотана в основном угнетаются ганглии симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонус сердечных ветвей блуждающего нерва остается высоким, что создает условия для развития брадикардии. Понижению артериального давления сопутствует расширение периферических сосудов. Хотя галотан расширяет коронарные артерии, коронарный кровоток, тем не менее, уменьшается вследствие снижения системного артериального давления. Перфузия миокарда остается адекватной, потому что потребности миокарда в кислороде уменьшаются параллельно уменьшению коронарного кровотока. Галотан повышает чувствительность миокарда к катехоламинам, поэтому на его фоне не следует вводить адреналин.

Галотан снижает сопротивление сосудов головного мозга и повышает мозговой кровоток. Сопутствующий подъем внутричерепного давления можно предупредить, начав гипервентиляцию до ингаляции галотана.

Галотан вызывает миорелаксацию, что снижает потребности в недеполяризующих миорелаксантах.

Является провоцирующим фактором злокачественной гипертермии.

Галотан снижает почечный кровоток, скорость клубочковой фильтрации и диурез частично за счет снижения артериального давления и сердечного выброса. Проведение предоперационной инфузионной терапии ослабляет влияние галотана на почки.

Галотан снижает кровоток в печени, у некоторых больных может провоцировать спазм печеночной артерии. Как правило, больные с неповрежденной печенью легко переносят снижение в ней кровотока. Обострение болезней печени могут наступить после нарушения ее перфузии. Галотановый гепатит встречается очень редко: в одном случае из 35000 анестезий фторотаном. Чаще всего встречается у женщин среднего возраста, страдающих ожирением и неоднократно подвергавшихся действию этого препарата. Дети предпубертатного возраста и лица старше 80 лет меньше подвержены этому риску. Учащение случаев гепатита после фторотанового наркоза иногда связывают с аутоантителами к щитовидной железе. Предполагаемый механизм развития галотанового гепатита вероятнее всего связан со снижением кровотока в печени во время операции. В настоящее время не существует тестов, позволяющих идентифицировать галотановый гепатит. Следовательно, диагностировать его можно только методом исключения.

Препарат не следует применять у больных с дисфункцией печени неясной этиологии после предыдущего применения галотана. При внутричерепных объемных образованиях галотан повышает риск развития внутричерепной гипертензии. Не следует применять галотан при наличии гиповолемии и некоторых заболеваниях сердца из-за выраженного кардиодепрессивного эффекта. Галотан повышает чувствительность миокарда к катехоламинам, что ограничивает применение при введении адреналина и при феохромоцитоме.

Энфлюран (этран)

Энфлюран является галогенсодержащим метилэтил эфиром. Это ингаляционный анестетик с приятным, легким ароматом. Он хорошо переносится пациентами, мягко и быстро вызывает состояние анестезии. Легко контролируется и глубина анестезии в зависимости от хирургической ситуации. Пробуждение быстрое, поскольку энфлюран быстро элиминируется из мозга и крови. Невзрывоопасный, не воспламеняющийся.

Эффект энфлюрана достигается достаточно быстро, что определяется меньшей растворимостью анестетика в крови и тканях. Для анестетиков с низкой растворимостью, таких как энфлюран, резервы в крови незначительны и быстро достигается насыщение. Как только энфлюран достигает значимых концентраций в крови, начинается его диффузия в другие ткани. Растворимость энфлюрана в мозге незначительно выше, чем в крови и равновесие концентраций мозг/кровь достигается почти также быстро, как газ/кровь. Это быстрое проникновение из вдыхаемой смеси в кровь, а оттуда в мозг является основным фактором, определяющим быструю индукцию в наркоз энфлюраном. В конце анестезии, когда прекращается подача энфлюрана, те же самые факторы, которые способствовали быстрому насыщению крови анестетиком и быстрому достижению равновесия концентраций между кровью и тканями, способствуют и скорейшему выведению препарата. При прохождении через легкие осуществляется быстрый газообмен в альвеолах. Когда эта кровь достигает мозга и других тканей она уже способна быстро воспринять новую порцию анестетика. Этот синдром быстрого "вымывания" анестетика из мозга приводит к раннему пробуждению пациента и быстрому восстановлению сознания.

Хотя конечным продуктом метаболизма энфлюрана является фторид-ион, но энфлюран устойчив в процессе биодеградации, поэтому дефторирование происходит слабо и клинически значимая нефропатия не возникает.

Действие энфлюрана на организм

Система дыхания.

Энфлюран является потенциальным ингибитором внешнего дыхания, вызывающим уменьшение объема дыхания и увеличение парциального давления углекислого газа. Энфлюран несколько увеличивает частоту дыхания, в результате минутная и альвеолярная вентиляция уменьшаются, однако указанный эффект никогда не достигает уровня тахипноэ, описанного для фторотана. Это увеличение ЧД никак не компенсирует уменьшение дыхательного объема, в результате чего регистрируется артериальная гиперкапния. Депрессия дыхания особенно значительна на начальных этапах анестезии, после начала хирургической манипуляции она несколько уменьшается.

Сердечно-сосудистая система.

Энфлюран вызывает незначительный кардиодепрессивный эффект, тахикардию, снижает среднее артериальное давление. Снижение давления, по-видимому, связано с уменьшением общего периферического сопротивления и вазодилятацией. При использовании энфлюрана снижается потребление кислорода организмом. Отличительной чертой энфлюрана является отсутствие побочных эффектов на стабильность сердечного ритма.

Мозг.

Энфлюран вызывает дозозависимое угнетение ЦНС. При концентрации энфлюрана 3-3,5% появляются периоды судорожной активности на ЭЭГ. В небольшом количестве случаев это сопровождается клонико-тоническими судорогами, подергиванием мышц лица, шеи, губ. Эти реакции наблюдаются как правило при гипервентиляции и высокой концентрации, т.е. при передозировке энфлюрана. В результате различных исследований был сделан вывод, что наличие в анамнезе судорожных заболеваний различного генеза не является противопоказанием к проведению анестезии энфлюраном. С осторожностью следует применять энфлюран у пациентов, в анамнезе которых имелись случаи припадков на какие-либо препараты, или врачебную манипуляцию.

Энфлюран относится к наиболее сильным анестетикам, угнетающим метаболизм мозга. Это снижение не связано с истощением энергетических ресурсов мозга, более того, имеются сообщения, что энергетические ресурсы мозга в условиях анестезии энфлюраном увеличиваются.

Изменения внутричерепного давления (ВЧД) во время анестезии энфлюраном в большей степени определяются его (т.е. ВЧД) исходным уровнем и РаСО2. Если уровень ВЧД до операции был нормальным, а гипокапния легко достигается гипервентиляцией , происходят минимальные изменения ВЧД. Если же исходно имеет место высокий уровень ВЧД или существует внутричерепное объемное образование, то только гипервентиляции и гипокапнии недостаточно для устранения энфлюраниндуцированного увеличения ВЧД. Для предотвращения изменения ВЧД необходимо сочетанное использование гипервентиляции и гиперосмотических препаратов.

Нервно-мышечное проведение.

Уровень мышечного тонуса при сохраненном спонтанном дыхании вполне достаточен даже для выполнения операций на верхнем этаже брюшной полости. Энфлюран потенцирует эффект недеполяризующих мышечных релаксантов. Доза миорелаксантов должна тщательно контролироваться и в целом может составлять 1/3 от необходимой при использовании методов анестезии, исключающих ингаляционные анестетики. При длительных операциях доза миорелаксантов должна прогрессивно уменьшаться, т.к. потенцирующий эффект энфлюрана нарастает примерно на 9% каждый час. Релаксирующий эффект энфлюрана не снимается прозерином, но быстро проходит после прекращения подачи препарата. Низкие дозы недеполяризующих миорелаксантов уменьшают риск развития рекураризации в послеоперационный период.

Печень.

Энфлюран химически стабильное соединение, он практически не обладает гепатотоксическим эффектом. Он подвергается ограниченной биотрансформации в печени, и продукты его биодеградации не обладают гепатотоксическим действием.

Почки.

Энфлюран вызывает депрессию функции почек, которая быстро возвращается к норме после прекращения подачи препарата. Почечный кровоток или не изменяется или уменьшается. Уменьшается скорость клубочковой фильтрации. Мочеотделение не меняется или уменьшается. Диурез и клубочковая фильтрация возвращаются к норме два часа спустя после анестезии. Множество исследований показали, что энфлюран вызывает легкое и приходящее угнетение функции почек.

Эндокринная система.

Во время анестезии энфлюраном уровень инсулина практически не меняется, уровень глюкозы незначительно повышается, однако быстро возвращается к норме после окончания операции.

Энфлюран угнетает секрецию катехоламинов надпочечниками, воздействуя на мембраны и никотиновые рецепторы хромафинных клеток.

Только анестезия (без операции) вызывает минимальные изменения содержания АКТГ и кортизола, однако во время выполнения оперативного вмешательства и в палате пробуждения уровень указанных гормонов повышается значительно.

Незначительное увеличение содержания антидиуретического гормона (АДГ) отмечается в начале анестезии, в период пробуждения АДГ снижается до исходного уровня.

Содержание альдостерона увеличивается во время анестезии, еще более возрастает во время операции и остается повышенным даже в палате пробуждения.

Уровень ренина практически не меняется ни во время анестезии ни во время операции.

Уровень тироксина практически не менялся во время операции, однако умеренно снижался в период пробуждения и еще более в первые сутки после операции.

Уровень трийодтиронина (Т3) снижался до 79% исходных значений во время анестезии, оставался на субнормальных цифрах во время операции и снижался до 71% в первые сутки после оперативного вмешательства. Не вызывает увеличения содержания в плазме Т4.

Депрессия секреции адреналина делает энфлюран весьма привлекательным препаратом для обеспечения операций при феохромоцитоме. Т.к. энфлюран не является стимулятором выброса глюкокортикоидов, то его применение показано при синдроме Иценко-Кушинга и других формах гиперадренкортикоидной активности. Отсутствие у энфлюрана влияния на выработку гормонов щитовидной железы делает его препаратом выбора при хирургическом лечении гипертиреоидных состояний.

Матка.

Энфлюран расслабляет мускулатуру матки, угнетает как силу, так и частоту сокращений. Не влияет на внутриматочный кровоток. Есть сообщения, что энфлюран повышает проницаемость плацентарного барьера. Минимальный эффект низких концентраций энфлюрана на сократительную способность матки и способность повышать проницаемость гистоплацентарного барьера делают препарат незаменимым при кесаревом сечении. При сложностях с обычным родоразрешением релаксирующий эффект энфлюрана может оказаться полезным при проведении внутриматочного исследования и последующего извлечения плода. Не рекомендуется использование энфлюрана при неосложненном течение родов из-за расслабляющего влияния препарата на сократительную активность матки и возможность возникновения маточного кровотечения после извлечения плода.

Глаза (внутриглазное давление).

Энфлюран дозозависимо уменьшает внутриглазное давление (ВГД). Этот эффект может служить основанием для предпочтительного использования данного варианта анестезии.

Изофлюран (форан)

Изофлюран представляет собой изомер энфлюрана, но с иными физико-химическими свойствами. Это парообразующий ингаляционный анестетик бесцветный, химически стабильный, с резким эфирным запахом.

Он хорошо переносится пациентами, мягко и быстро вызывает состояние анестезии. Легко контролируется и глубина анестезии в зависимости от хирургической ситуации.

Влияние на организм

Система дыхания.

Изофлюран вызывает депрессию дыхания аналогично другим ингаляционным анестетикам. Быстро угнетает фарингеальные и ларингеальные рефлексы. С увеличением дозы анестетика уменьшается дыхательный объем и частота дыхания. Несмотря на способность раздражать верхние дыхательные пути, изофлюран является сильным бронходилятатором.

Сердечно-сосудистая система.

Во время индукции анестезии отмечается снижение артериального давления с последующим возвращением к нормальным показателям при хирургической стимуляции. Прогрессивное увеличение глубины анестезии ведет к дальнейшему снижению артериального давления. Использование закиси азота в комбинации с изофлюраном позволяет достигать необходимого уровня анестезии при снижении концентрации и этим уменьшить кардиодепрессивное влияние анестетиков. Сердечный ритм остается стабильным.

При условии механической вентиляции и нормальных показателей РаСО2 сердечный выброс не изменяется за счет увеличения ЧСС и компенсаторного снижения ударного объема. Гиперкапния, возникающая при сохранении спонтанного дыхания, способствует появлению тахикардии с увеличением сердечного выброса. Изофлюран не влияет на чувствительность миокарда к экзогенным катехоламинам.

Изофлюран расширяет коронарные артерии. Теоретически это может привести к снижению кровотока в ишемизированных участках миокарда. Однако не получено достоверных доказательств того, что обусловленный изофлюраном синдром обкрадывания коронарного кровотока способен вызывать регионарную ишемию миокарда во время эпизодов тахикардии или снижения давления.

Нервно-мышечная проводимость.

Изофлюран вызывает мышечную релаксацию, достаточную для проведения

небольших интраабдоминальных вмешательств. Для усиления миорелаксации могут быть добавлены мышечные релаксанты. Дозу миорелаксантов необходимо уменьшить, поскольку изофлюран обладает потенцирующим эффектом.

Центральная нервная система.

Изофлюран увеличивает мозговой кровоток и внутричерепное давление. Эти эффекты устраняются с помощью гипервентиляции. Изофлюран снижает метаболические потребности головного мозга, а в дозе 2 МАК вызывает "электрическое молчание" на ЭЭГ. Подавление биоэлектрической активности мозга обеспечивает его защиту от ишемии.

Почки.

Изофлюран снижает почечный кровоток, скорость клубочковой фильтрации и диурез.

Печень

Изофлюран снижает общий кровоток в печени (по печеночной артерии и портальной вене). На результаты тестов функции печени изофлюран влияет незначительно.

В организме изофлюран подвергается незначительной биотрансформации. В посленаркозный период только 0,17% изофлюрана выводится в виде метаболитов (преимущественно через почки).

Противопоказаниями для использования изофлюрана являются повышенная чувствительность к изофлюрану или продуктам его метаболизма, а также наличие в семейном анамнезе случаев злокачественной гипертермии. С осторожностью изофлюран следует применять у больных с ИБС.

Более подробную информацию можно получить по адресу:

www.baxter.com/customers/products_svcs/ivsmp/pharmacy/forane_pi.html

Десфлюран (супран)

Структура десфлюрана напоминает таковую изофлюрана. Однако незначительное отличие сильно меняет физические свойства анестетика. Например, давление насыщенного пара десфлюрана при 20ºС составляет 681 мм.рт.ст., поэтому в высокогорье он кипит при комнатной температуре. Для решения данной проблемы был создан специальный десфлюрановый испаритель.

Помимо того, низкая растворимость в крови и тканях организма влечет за собой быстрое поглощение и элиминацию десфлюрана. Следовательно, фракционная альвеолярная концентрация десфлюрана (в сравнении с другими ингаляционными анестетиками) быстрее достигает фракционной концентрации во вдыхаемой смеси, что позволяет точнее управлять глубиной анестезии. Время пробуждения наполовину короче такового при использовании изофлюрана. Эти эффекты обусловлены коэффициентом распределения десфлюрана кровь/газ (0,42), который даже ниже, чем у закиси азота (0,47). Высокое давление насыщенного пара, сверхкороткая продолжительность и средняя мощность - вот отличительные свойства десфлюрана.

МАК десфлюрана уменьшается с возрастом и в комбинации анестетика с другими препаратами (опиоиды, бензодиазепины).

Десфлюран не влияет на чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов.

Десфлюран является провоцирующим фактором злокачественной гипертермии. Клинически синдром может проявляться появлением гиперкапнии, ранним возникновением мышечной ригидности, тахикардии, тахипноэ, цианоза, аритмии и колебания артериального давления.

Влияние десфлюрана на организм

Сердечно-сосудистая система.

Увеличение концентрации вызывает снижение ОПСС и артериального давления. В пределах 1-2 МАК сердечный выброс не изменяется или незначительно снижается. ЦВД и давление в легочной артерии незначительно повышаются.

Концентрация десфлюрана, превышающая 1,0 МАК, может увеличивать ЧСС. Т.о. при использовании десфлюрана, увеличение ЧСС не может служить признаком неадекватной анестезии.

Не рекомендуется использовать десфлюран как моноанестетик у больных с патологией коронарных сосудов, с тахиаритмиями и гипертонией.

Дыхательная система.

Десфлюран вызывает респираторную депрессию подобно другим ингаляционным анестетикам. Увеличение концентрации десфлюрана во время индукции анестезии приводит к уменьшению дыхательного объема, увеличению РаСО2 и частоты дыхания. Комбинация десфлюрана с 60% закисью азота вызывает подобные изменения дыхания.

Резкий запах и раздражение слизистой оболочки во время индукции анестезии могут вызвать усиленное слюноотделение, задержку дыхания, кашель и ларингоспазм.

Нервно-мышечная проводимость.

Десфлюран потенцирует эффект недеполяризующих мышечных релаксантов. Для интубации трахеи миорелаксанты могут быть использованы в обычных дозах. В период поддержания анестезии дозы используемых релаксантов следует корригировать в зависимости от показателей нервно-мышечного стимулятора.

Нервная система.

При использовании десфлюрана в нейрохирургии применяют обычную тактику, включающую гипервентиляцию и барбитураты. В различных исследованиях дозы десфлюрана 0,5-0,8 МАК не вызывали изменения ВЧД. При повышении дозы десфлюрана до 1,1 МАК отмечается увеличение ВЧД. В связи с этим рекомендуется использовать низкие дозы десфлюрана в сочетании с барбитуратами и маннитолом, а также поддерживать режим умеренной гипервентиляции. Десфлюран уменьшает потребность мозга в кислороде.

Мочевыделительная система.

Менее 0,02% десфлюрана выводится через почки в виде метаболитов. Не выявлено каких-либо доказательств нефротоксичности десфлюрана.

Печень.

Подвергается минимальной биотрансформации в печени. Десфлюран не влияет на функциональные печеночные пробы и не вызывает признаков повреждения печени после анестезии.

Педиатрия.

Десфлюран не рекомендуется для индукции анестезии у новорожденных и детей в связи с высокой частотой возникновения тяжелого ларингоспазма, кашля, задержки дыхания и десатурации. После проведения индукции анестезии другими анестетиками и интубации трахеи десфлюран может быть использован для поддержания анестезии как моноанестетик или в комбинации с закисью азота в концентрации 5,2-10%.

Более подробную информацию можно получить по адресу:

www.suprane.com/pi/pi.htm

Севофлюран (ултан)

Севофлюран - галогенизированный фторсодержащий эфир, бесцветный, не содержит добавок или стабилизаторов, химически стабильный.

В связи с низкой растворимостью в крови (коэффициент растворимости кровь/газ 0,6) альвеолярная концентрация севофлюрана быстрее достигает фракционной концентрации во вдыхаемой смеси, что позволяет ускорить индукцию анестезии и сделать течение анестезии более управляемой. Отсутствие резкого запаха и быстрая индукция делают севофлюран ингаляционным анестетиком, идеально предназначенным для индукции анестезии.

Севофлюран является триггером для возникновения злокачественной гипертермии. Поэтому не рекомендуется его использование у пациентов с повышенной чувствительностью на севофлюран и другие ингаляционные галогенсодержащие анестетики.

Влияние на организм

Сердечно-сосудистая система.

Севофлюран вызывает дозозависимую депрессию миокарда. При повышении концентрации севофлюрана снижается артериальное давление, однако в меньшей степени, чем у других ингаляционных анестетиков. Чрезмерное снижение артериального давления или респираторная депрессия могут быть вызваны высокой дозой анестетика, для коррекции этого состояния следует уменьшить концентрацию севофлюрана. В дозе менее 2 МАК не влияет на ЧСС. Не влияет на чувствительность миокарда к экзогенным катехоламинам.

Дыхательная система.

Во время индукции анестезии севофлюран может вызывать следующие побочные эффекты: кашель 6%, задержка дыхания 6%, возбуждение 6%, ларингоспазм 5%. Севофлюран вызывает депрессию дыхания и устраняет бронхоспазм.

Нервная система.

Севофлюран вызывает незначительное увеличение мозгового кровотока и ВЧД, что может нивелироваться при использовании умеренной гипервентиляции. Снижает потребность головного мозга в кислороде. Судорог не возникает.

Нервно-мышечное проведение.

Как и другие ингаляционные анестетики севофлюран увеличивает силу и продолжительность нервно-мышечного блока, вызванного недеполяризующими миорелаксантами. Таким образом, дозу используемых миорелаксантов на поддержание анестезии можно уменьшить.

Почки.

Севофлюран незначительно снижает почечный кровоток. В ходе метаболизма севофлюрана образуется фторид, который угнетает функцию канальцев, что нарушает концентрационную способность почек.

Печень.

Поскольку под действием севофлюрана кровоток в портальной вене снижается, а в печеночной артерии - увеличивается, общий кровоток в печени и доставка кислорода поддерживаются на достаточном уровне.

Педиатрия.

Севофлюран используется в педиатрической практике для проведения индукции анестезии масочным способом, а также для поддержания анестезии. Применяется как моноанестетик, так и в комбинации с другими препаратами для наркоза. Процент осложнений сопоставим с таковым при использовании галотана.

Метаболизм.

В основном севофлюран из организма удаляется через легкие. Часть препарата подвергается метаболизму при помощи цитохрома Р450 2Е1 до гексафлюоросопропанола с выделением неорганического флюорида и СО2. В дальнейшем гексафлюоросопропанол взаимодействует с глюкуроновой кислотой в реакции конъюгации и вместе с неорганическим флюоридом элиминируются через почки.

Акушерство.

Севофлюран используется для проведения общей анестезии во время кесарева сечения. Не отмечено какого-либо отрицательного влияния на мать и новорожденного.

Дозировка.

Хирургическая стадия анестезии обычно достигается при концентрации 0,5-3,0% севофлюрана без или в сочетании с закисью азота. Могут быть использованы различные наркозные контуры.

Таб.№6. Величина МАК у взрослых и детей в зависимости от возраста.

Возраст пациентов

(в годах)

Севофлюран + О2

Севофлюран +

N2О 65% + О2 35%

0-1 мес.1

1-6 мес.

6 мес. - 3 года

3-12

25

40

60

80

3,3%

3,0%

2,8%

2,5%

2,6%

2,1%

1,7%

1,4%

 

2,0%2

1,4%

1,1%

0,9%

0,7%

1 - МАК для недоношенных новорожденных еще не определен.

2- в возрасте 1 -3 лет используется газовая смесь N2О 60% + О2 40%

Более подробная информация по адресу: www.abbotthosp.com/Prod/anes/Ultane PI PDF

 


От компаний города - http://самара.окна.рф/ - рассчитать стоимость пластикового окна.

Источник: http://rusanesth.com/speczialistam/lekarstvennyij-...


Разместил: ieSSTAR 18.12.2014, 06:30